肌紅蛋白（Myo）
肌紅蛋白（Myoglobin，Myo）是目前心肌受損后最早發生異常增加的心肌蛋白標志物。主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受損（急性心肌梗死）、 過度運動及肌肉疾病時釋放到血液中。急性心肌梗死時，血清中肌紅蛋白濃度在胸痛初期2-3h內脫離正常值，6-9h達到最高，24h左右又恢復正常值。
血液中肌紅蛋白濃度對監視急性心梗的診斷和治療是有效的，并且可以作為血栓溶解療法的冠脈再疏通情況的指標，在疏通30min-2h后肌紅蛋白濃度達到最 高。肌紅蛋白濃度可以作為心肌梗死的早期診斷指標。
美國紐約心臟病協會的建議認為，肌紅蛋白是用于心肌損傷的最佳早期標志物。由于其為小分子物質，在急性心肌梗死（AMI）時可快速入血，故在AMI發生 的1.5～6h內，通過動態檢測二次血清肌紅蛋白水平可早期診斷是否有急性心肌梗死發生。如第二次檢測值明顯高于第一次檢測值，則具有極高的陽性預報價值；如 動態檢測二次測定值間無差異，則具有100%的陰性預報價值，排除急性心肌梗死的可能性。
但應注意的是，嚴重休克、嚴重的廣泛性創傷、終末期腎功能不全、心肌炎、急性感染、肌炎或肌病時肌紅蛋白均可能升高。因而應注意與急性心肌梗死進 行鑒別診斷。由于肌紅蛋白的窗口時間最短，故在疾病發生后該指標不能用于回顧性分析。
肌鈣蛋白（CTnI）
肌鈣蛋白是由肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白C和肌鈣蛋白I三種蛋白質組成的復合體，肌鈣蛋白I僅僅存在于心臟組織。已有報道指出，在診斷AMI、心挫傷患者的心 肌特異性障礙性疾病時，檢測cTnI濃度是非常有效。
在心肌細胞損傷早期，游離于胞漿內的cTnI/cTnT快速釋放出來[1]。發生急性心肌梗死時，在4-8h以內cTnI由于心肌受到障礙被釋放到血液中，因此其濃度 脫離健康人的濃度范圍。通常，AMI發病后12-18h后，cTnI濃度達到最高，并且維持5-10日。
對于AMI患者，cTnI濃度在治療過程中的增減情況與CK-MBmass是類似的。但是，最近的研究發現在檢測心肌障礙、特別是骨骼肌障礙上，cTnI指標比CK-MB 更有效。在心肌沒有受損時，血清中肌鈣蛋白濃度很低，檢測不到，而肌酸激酶同工酶和肌紅蛋白濃度雖低但可檢測，因此沒有特異性。因此，心肌肌鈣蛋白I的微 量改變更能反映心肌受損。
cTnI/cTnT被美國和歐洲心臟病協會一致評為是診斷急性心肌梗死的高特異性和高敏感性的確診標志物。由于cTnI/cTnT具用心肌特異性，胸痛發生4h后的患 者，可直接采用cTnI/cTnT檢測，其血清/血漿中水平升高具有診斷的特異性，AMI的早期診斷可為患者的治療贏得寶貴時間。對于一直不能通過心電圖改變，又能無 臨床典型癥狀的微小心肌損傷患者，cTnI/cTnT的檢測是目前的最佳輔助診斷指標。
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
CK-MB主要存在于心肌，在診斷急性心肌梗死上是一種很有效的指標。若患者具有CK-MB活性升高和下降的序列性變化，且峰值超過參考值上限2倍，又無其 他原因可解釋時，應考慮AMI。CK-MB質量(CK-MB mass)用于心梗的診斷時，所用診斷界值推薦為正常人參考數值上限的99%分位。CK-MB mass胸痛發作3h后的診斷 AMI陽性率可達50%。6h的診斷陽性率可達到80%。AMI發作后如未進行溶栓治療，CK-MB通常在3～8h出現升高，達峰時在發病后9～30h，于48～72h恢復至正常水平。 與總CK測定比較，CK-MB的峰時稍有提前，且消失也較快。由于診斷窗較窄，臨床上可利用這一點對再梗死進行診斷[2]。
分析臨床和實驗性心肌梗死后血清CK 及其同功酶CK-MB 和梗死區與非梗死區心肌內CKMM、CK-MB 含量變化表明：梗死后48h或72h內血清CK、CK-MB 呈升高 、高峰、下降的動態規律，它們敏感地反映了損傷心肌內酶釋放過程。
血清CK-MB 不受橫紋肌損傷因素影響，胸痛發作后72h內可診斷AMI；對診斷AMI 入院后再次心梗具有很高的特異性(98%)。溶栓治療時，CK-MB早期升高及短 時間內達峰是AMI的征兆。下壁AMI在治療2h后CK-MB增加2.2倍以上，前壁AMI在治療2h后增加2.5倍以上，均提示心肌出現再灌注。
故三者相比[3]，Myo敏感度最高，但特異性差，CK-MB敏感度最差。Tn-T可做為一項準確可靠的特異性指標。
MYOCTnICK-MB1-3h開始升高4-8h開始升高3-8h開始升高4-8h到達峰值8-16h到達峰值8-24h到達峰值20-36h恢復正常水平5-10天恢復正常水平3天恢復正常水 平AMI早期陰性排除最重要的指標AMI診斷“金標準”早期診斷AMI并進行危險分層AMI復發檢測、再灌注治療檢測最敏感的指標AMI判斷梗死面積并進行危險分層非ST 段抬高的MI最具價值的標志物
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