患者小劉臨床描述為氣短，診斷為“疑似心梗？”。送檢電解質，心肌標志物，心肌酶譜，出結果后一切均正常，唯有乳酸脫氫酶LDH（1123）、α-羥丁酸酶（1133）。
看到這個第一眼很疑惑，難道做錯了？復檢了一遍，結果依舊，反應曲線正常。血K+，肌鈣蛋白正常，一會兒臨床要是問起來怎么解釋？最關鍵的是HBDH還大于LDH，這又是什么問題？
原本α-羥丁酸脫氫酶反應以羥丁酸為底物時的LD1和LD2的作用，理論上應小于LDH。
兩個指標在各自的體系內測定，LDH、HBDH測定的是活性水平，由于酶活性水平受很多因素影響，因此活性水平不能絕對地等同于濃度水平，也許HBDH測定體系內添加有激活劑，HBDH活性大于LDH活性。
如果是用免疫學方法檢測兩者的濃度水平，那么HBDH濃度就不可能大于LDH濃度。雖然HBDH活性代表LDH同工酶LD1和LD2的活性，由于檢測時的底物不同，以α-羥丁酸為底物時比以乳酸為底物時的HBDH的催化活性更大，所以HBDH>LDH也正常。
LDH、α-HBDH升高這么多，到底什么原因？腦子里羅列了兩種酶升高的原因。
α-HBDH異常有下列四種：
1、急性心肌梗死時血清α-HBDH活力增高，其活力可持續2周或更長時間，較AST、LD、CK都長。是診斷心肌梗死的重要指標。
2、肌營養不良葉酸、維生素B12缺乏時，血清α-HBDH也可增高。
3、惡性貧血、溶血性貧血患者血清α-HBDH也可增高。
4、腎梗死時血清α-HBDH也可增高。
5、可用作肝和心臟疾病的鑒別診斷指標，心臟疾病時血清α-HBDH升高較肝病明顯。
LDH也類似：
1、心臟疾病：AMI時LD活性較CK、CK-MB增高晚（8-18小時開始增高），24-72小時達到峰值，持續6-10天。病程中LD持續增高或再次增高，提示梗死面積擴大或再次出現梗死。
2、肝臟疾病：急性病毒性肝炎、肝硬化、膽汁淤積性黃疸，以及心力衰竭和心包炎時的肝淤血、慢性活動性肝炎等升高。
3、惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、肺癌、結腸癌、乳腺癌、胃癌、宮頸癌等升高。
4、其他：貧血、肺梗死、骨骼肌損傷、進行性肌營養不良、休克等升高。
此兩種酶升高意義幾乎一致，詢問臨床未有肌營養不良，很可能急性感染或者貧血，建議臨床做血常規。
血常規檢查結果：
RBC：3.48
HGB：62
MCV：66.6
MCH：17.9
MCHC：269
看到上述這個結果，紅細胞、血紅蛋白、平均紅細胞體積、平均紅細胞血紅蛋白含量、平均血紅蛋白濃度都偏低，大致判斷為小細胞低色素性貧血（懷疑缺鐵貧？）。
所以就把這個引起LDH、α-HBDH升高的原因解釋給臨床，醫生收治入院，次日做了一系列檢查，其中包括貧血檢查。
次日查閱了其貧血檢查：血清鐵：1.96umol/L，其余鐵蛋白，轉鐵蛋白，葉酸，B12，總鐵結合力均正常。
參考國內文獻缺鐵性貧血的診斷標準：
1、小細胞低色素性貧血：
男性Hb<120g/L；
女性Hb<110g/L；
孕婦Hb100g/L；
MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<0.32；
紅細胞形態可有明顯低色素表現。
2、有明確的缺鐵病因和臨床表現。
3、血清鐵<8.95umol/L，總鐵結合力>64.44umol/L。
4、轉鐵蛋白飽和度<0.15。
5、骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失，鐵粒幼紅細胞<15%。
6、紅細胞游離原原卟啉FEP>0.9umol/L。
7、血清鐵蛋白SF<12ug/L。
8、血清可溶性轉鐵蛋白受體濃度>26.5nmol/L。
9、鐵劑治療有效。
符合第一條和2-9條任何兩條以上者，可診斷為缺鐵性貧血。
以上的檢查結果只有血清鐵下降，感覺不是單純缺鐵性貧血的。主動聯系臨床，咨詢病人情況，CT顯示氣管變窄，猜測可能腫瘤病變。腫瘤向氣管里生長導致氣管變窄，從外向內壓迫了氣管導致狹窄，患者出現呼吸困難。
而且腫瘤標志物里其中兩項明顯升高：
CA125：586U/ml（0-35）
細胞角蛋白19片段：3.7ng/ml（0-3.3）
這些指標更進一步提醒肺癌的可能性。以上CT占位病變，腫瘤標志物、乳酸脫氫酶、α-羥丁酸脫氫酶升高，為了進一步明確，后續做了細胞學和病理檢查，最終確診肺癌。
這個病例提示我們任何檢驗指標是有意義的，曾經一度認為心肌酶譜對確診心梗是有價值的，而忽略了其他意義所在。乳酸脫氫酶、α-羥丁酸脫氫酶，其作為一種糖酵解酶，在細胞氧化功能過程中發揮作用，所以只要體內細胞大量壞死，比如溶血貧血致紅細胞破裂，腫瘤細胞壞死等都可以導致其升高。
乳酸脫氫酶、α-羥丁酸脫氫酶升高同時更重要的還反應腫瘤負荷，意義更大，這時候可以提醒臨床向溶血性疾病，傳染性單核細胞增多癥，惡性腫瘤方面考慮。
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