心肌梗死又叫心肌梗塞，心肌梗塞（myocardialinfarction）是冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生局部壞死。
臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，發熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化，可發生心律失常、休克或心力衰竭。
癥狀體征
心肌梗死根據典型的臨床表現，特征性的心電圖改變和實驗室檢查發現，診斷本病并不困難，無痛的病人，診斷較困難，凡年老病人突然發生休克，嚴重心律失常，心力衰竭，上腹脹痛或嘔吐等表現而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，手術后發生休克但排除出血等原因者，都應想到心肌梗塞的可能。
此外年老病人有較重而持續較久的胸悶或胸痛者，即使心電圖無特征性改變，也應考慮本病的可能，都宜先按急性心肌梗塞處理，并在短期內反復進行心電圖觀察和血清心肌酶測定，以確定診斷。
病理病因
心肌梗死的圖形演變及分期患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊(血栓)，突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死，另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下：
過勞（30%）
過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過度體育活動，連續緊張勞累等，都可使心臟負擔加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動脈已發生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌缺血。劇烈體力負荷也可誘發斑塊破裂，導致急性心肌梗死。
暴飲暴食（15%）
不少心肌梗死病例發生于暴飲暴食之后。進食大量含高脂肪高熱量的食物后，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗死。
便秘（13%）
便秘在老年人當中十分常見。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心肌梗死的老年人并不少見。必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。
吸煙、大量飲酒（10%）
吸煙和大量飲酒可通過誘發冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發急性心肌梗死。
激動（6%）
由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發。
寒冷刺激（5%）
突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季節是急性心肌梗死發病較高的原因之一。
檢查方法
常見檢查項目
肌紅蛋白、心電圖、血常規、紅細胞沉降率(ESR)、磷酸肌酸激同工酶
檢查方法
1、白細胞計數發病1周內白細胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。
2、紅細胞沉降率紅細胞沉降率增快，可維持1～3周。
3、血清酶測定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發病6小時內出現，24小時達高峰，48～72小時后消失，陽性率達92.7%，谷草轉氨酶（AST或GOT）發病后6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常，乳酸脫氫酶（LDH）發病后8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常，近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH），γ-谷酰基磷酸轉肽酶（γ-GTP），丙酮酸激酶（PK）等，肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續的時間常用于判定梗塞的范圍和嚴重性，乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗塞后數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現，可持續10天，其陽性率超過95%。
4、肌紅蛋白測定尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗塞，尿肌紅蛋白在梗塞后5～40小時開始排泄，持續平均可達83小時，血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數24小時即恢復正常。
5、其他血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高，血清游離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常，此外，急性心肌梗塞時，由于應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復正常。
心電圖和心向量圖檢查
心電圖有進行性和特征性改變，對診斷和估計病變的部位，范圍和病情演變，都有很大幫助，心電圖波形變化包括三種類型：
1、壞死區的波形：向壞死心肌的導聯，出現深而寬的Q波。
2、損傷區的波形：面向壞死區周圍的導聯，顯示抬高的ST段。
3、缺血區的波形：面向損傷區外周的導聯，顯示T波倒置。
典型的心電圖演變過程是：起病時(急性期)面向梗塞區的導聯出現異常Q波和ST段明顯抬高，后者弓背向上與T波連接呈單向曲線，R波減低或消失，背向梗塞區的導聯則顯示R波增高和ST段壓低，在發病后數日至2周左右(亞急性期)，面向梗塞區的導聯，ST段逐漸恢復到基線水平，T波變為平坦或顯著倒置;背向梗塞區的導聯則T波增高，發病后數周至數月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其兩肢對稱，波谷尖銳，異常Q波以后常永久存在而T波有可能在數月至數年內恢復。
急性前壁心肌梗塞的心電圖：
V4導聯QRS波群呈qR型，ST段明顯抬高，V2導聯呈qRS型，ST段明顯抬高，V1導聯ST段亦抬高。
急性下壁心肌梗塞的心電圖：
aVF導聯QRS波群呈Qr型ST段抬高，Ⅱ導聯呈qRsr'型ST段抬高，Ⅰ，aVL導聯ST段壓低。
在異常Q波和ST段的抬高尚未出現前的最早期階段，心電圖可無異常，或有T波異常高大兩肢不對稱的變化，多發局灶型心肌梗塞，可無典型心電圖表現;合并束支傳導阻滯，尤其左束支傳導阻滯時，心電圖不一定能反映急性心肌梗塞表現;在原來部位再次發生急性心肌梗塞時，心電圖表現亦多不典型。
并發癥
1、乳頭肌功能失調或斷裂：乳頭肌(主要為二尖瓣乳頭肌)因缺血，壞死等而收縮無力或斷裂，造成二尖瓣關閉不全，心尖區有響亮的吹風樣收縮期雜音，并易引起心力衰竭。
2、心臟破裂：為早期少見但嚴重的并發癥，常在發病一周內出現，多為心室游離壁破裂，因產生心包積血和急性心包堵塞而猝死，偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第四肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴震顫，可引起心力衰竭而迅速死亡。
3、室壁膨脹瘤：發生率國內尸資料為20%，臨床資料為28%，為在心室腔內壓力影響下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成，見于心肌梗塞范圍較大的病人，常于起病數周后才被發現，體檢可見右心界擴大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音，發生附壁血栓時，心音減弱，心電圖示ST段持續抬高，X線檢查可見心緣有局部膨出，透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動，選擇性左心室造影和門電路放射性核素心血管造影，可顯示膨脹瘤，超聲心動圖檢查可顯示室壁膨脹瘤的異常搏動，并發室壁膨脹瘤易發生心力衰竭，心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危險。
4、栓塞：為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破碎脫落所致，國外一般發生率在10%左右，我國一般在2%以下，見于起病后1～2周，如栓子來自左心室，可產生腦，腎，脾或四肢等動脈栓塞，如栓子來自下肢深部靜脈，可產生肺動脈栓塞。
5、心肌梗塞后綜合征：于心肌梗塞后數周至數月內出現，偶可發生于數天后，可反復發生，表現為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發熱，胸痛，氣急，咳嗽等癥狀，可能為機體對壞死物質產生過敏反應所致。
6、其他：尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染，肩-手綜合征(肩壁強直)等。
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